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Geert van Loo 教授(VIB-UGent 炎症研究中心)的研究小组的一项研究揭示了类风湿性关节炎、克罗恩病和牛皮癣等自身免疫和炎症性疾病背后的关键分子机制。他们发现了 A20 蛋白是如何预防炎症和自身免疫的，不是通过它所提出的酶活性，而是通过一种非酶机制。这些发现为治疗炎症性疾病开辟了新的可能性。研究结果发表在权威期刊《自然免疫学》上。
炎症性自身免疫性疾病
类风湿性关节炎、炎症性肠病、牛皮癣和多发性硬化症等炎症性自身免疫性疾病是最常见的疾病。在过去的几十年里，它们的患病率一直在迅速扩大，这意味着目前有数百万患者正在接受抗炎药物的持续治疗，以控制病情。
例如，大约 1% 的西方人口受到类风湿性关节炎(RA) 的影响，这是一种严重影响患者生活质量的慢性进行性关节炎症性疾病。需要更好地了解导致 RA 等疾病的分子机制，以便能够开发新疗法来治疗患有炎症病理的患者。
抗炎领域
Geert van Loo 教授课题组的 Arne Martens 研究了蛋白质 A20 控制炎症反应的分子信号机制。目前的研究进一步建立在 VIB-UGent 炎症研究中心的早期工作基础上，该研究表明 A20 在许多炎症性疾病模型中起着强大的抗炎介质的作用。
在这项研究中，研究人员表明，A20 的抗炎活性取决于蛋白质中是否存在能够与泛素结合的特定结构域，泛素是对其他蛋白质的重要修饰。这允许 A20 干扰细胞内的信号通路，从而防止激活通常会导致炎症和疾病发展的细胞反应。
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