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美国加州大学旧金山分校科学家发现，大脑衰老背后隐藏着一种名为FTL1的关键蛋白。实验显示，过量FTL1蛋白会导致小鼠记忆力衰退、大脑神经连接减弱以及细胞反应迟钝。一旦阻断这种蛋白，老年小鼠就能恢复年轻时期的大脑功能与敏锐记忆力。这一突破性发现表明，FTL1很可能是调控大脑衰老的一个“主开关”。相关论文发表于最新一期《自然·衰老》杂志。
大脑中负责学习和记忆的关键区域——海马体，尤其容易受到衰老的影响。研究团队对比了年轻与老年小鼠海马体中的基因和蛋白表达，发现唯有FTL1的表达水平存在显著差异：老年小鼠体内该蛋白更多，神经连接更少，认知能力也明显下降。
当团队人为提高年轻小鼠的FTL1水平后，其大脑状态和行为表现与老年小鼠相似。在体外实验中，那些经过基因编辑、能够大量产生FTL1的神经元，不再形成正常细胞应有的分支状突起，反而只长出简单的单臂状结构。
研究表明，一旦降低老年小鼠海马体中的FTL1含量，其神经连接便重新变得密集，在记忆测试中的表现也大幅提升，实现了大脑功能和结构的“返老还童”。
团队强调，这一效果并非仅仅延缓或预防衰老，而是切实逆转了已发生的损伤。此外，FTL1还会减缓老年小鼠海马细胞的代谢速度，不过，使用一种能促进新陈代谢的化合物处理细胞，可有效抵消FTL1带来的负面影响。最新发现有望催生特异性阻断FTL1的疗法，为对抗认知衰老开辟了全新路径。
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